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Scire – Post 41: Schizopsicomodelli
di Danilo di Diodoro (pubblicato il 07/07/2009 alle 08:06:45, in Post)

Martedì 7 luglio 2009

I risultati di uno studio genetico appena pubblicato sulla rivista Nature dimostrano un coinvolgimento del sistema immunitario nell’eziopatogenesi della schizofrenia che sarebbe alla base di un’alterazione dello sviluppo del cervello e della conseguente alterazione di funzioni cognitive e della memoria. Tra gli autori di questa ricerca internazionale europea, condotta su più di 2600 pazienti schizofrenici e 13000 controlli, ci sono anche alcuni italiani: la professoressa Mirella Ruggeri e la dottoressa Sarah Tosato, due ricercatori italiani del Centro di Ricerca OMS sulla Salute Mentale dell’Università di Verona, diretto da Michele Tansella, e il dottor Pierandrea Muglia, del Centro Ricerche GSK di Verona. Sulla base dei risultati di questa ricerca sarà probabilmente avviato un percorso di sviluppo di nuovi farmaci in grado di correggere queste alterazioni cognitive e della memoria. Dunque si potrebbe essere alle soglie di un superamento dell’approccio classico alla terapia farmacologica della schizofrenia, basato sull’ipotesi eziopatologica di alterazioni dei mediatori cerebrali (soprattutto la dopamina), da cui è derivata a sua volta l’ipotesi che gli antipsicotici potessero funzionare causando un’azione di blocco della dopamina stessa.

Nello stesso momento, arriva anche una nuova ipotesi sulle possibili modalità di funzionamento di farmaci antipsicotici, ma anche degli antidepressivi, ipotesi che invita a riflettere sul fatto che perfino l’ipotizzato meccanismo d’azione dei farmaci potrebbe non essere esente da conflitti di interesse. Ecco in breve, con qualche inevitabile semplificazione, la questione. Come ho detto, è proprio sulla base dell’ipotesi che gli antipsicotici potessero funzionare interferendo con il sistema dopaminergico di trasmissione sinaptica, che fu proposto il modello dopaminergico della schizofrenia, che prevede che nel cervello di chi soffre di questa malattia possa esserci una iperattività dei neuroni dopaminergici. Quindi, se c’è l’iperattività, gli antipsicotici la riducono, di conseguenza gli antipsicotici curano la malattia. Questo è il modello cosiddetto “disease centred” che ha imperato negli ultimi decenni. Ora due ricercatori, Joanna Moncrieff e David Cohen, propongono in un articolo sulle pagine del BMJ, intitolato How do psychiatric drugs work? una nuova ipotesi sul possibile meccanismo d’azione di questi farmaci, il modello cosiddetto “drug centred”.

Secondo questo modello, in realtà, gli antipsicotici (ma anche gli antidepressivi) non correggerebbero un bel niente, anche perché molto probabilmente l’ipotesi dopaminergica della schizofrenia (e anche l’ipotesi della carenza del sistema catecolaminergico della depressione) è semplicistica e non corrispondente al vero, essendo stata generata solo in funzione dell’ipotizzato meccanismo d’azione degli antipsicotici. Un gatto che si morde la coda.

In realtà, le cose potrebbero stare in maniera molto diversa. Secondo il modello “drug centred” proposto da Moncrieff e Cohen, gli antipsicotici e gli antidepressivi sarebbero nulla più che farmaci psicoattivi, i quali inducono stati mentali e fisici complessi, spesso non prevedibili a livello individuale, che il paziente percepisce come un’esperienza globale nella quale è difficile distinguere gli effetti terapeutici da quelli collaterali. Ovviamente, ciò non nega la possibile utilità pratica dell’uso di questi psicofarmaci. Infatti, tali stati psicofisici indotti possono per alcuni aspetti andare a contrastare proprio certi sintomi schizofrenici o della depressione. Una critica più generale del modello biologico riduzionista del funzionamento degli psicofarmaci può essere letta anche nell’articolo The decline of pharmaceutical psychiatry and the increasing role of psychological medicine, pubblicato da Giovanni Fava nella rivista Psychotherapy and Psychosomatics.

Alcune cose cambierebbero sensibilmente se questo modello “disease centered” fosse confermato. Soprattutto sarebbe importante, specie in un’epoca nella quale si dà, giustamente, tanta importanza alla corretta informazione al paziente, che chi assume antipsicotici o antidepressivi potesse sapere che non sta “curando” il suo disturbo specifico, e che gli psicofarmaci non lo riportano alla “normalità”, ma lo spingono verso una sorta di stato terzo che non è né quello della malattia né quello della normalità. Peraltro, chiunque abbia pratica psichiatrica, sa perfettamente che questo è proprio quello che molti pazienti affermano da anni, ossia che gli psicofarmaci tendono a modificare sostanzialmente il loro modo di essere e la loro personalità, e questa è una delle principali cause di resistenza all’assunzione degli antipsicotici. A tale proposito, è molto interessante la risposta inviata all’articolo del BMJ da un paziente, Zekria Ibrahimi, il quale ricorda come l’assunzione di antipsicotici lo rallenti e lo demotivi. “L’antipsicotico non cura niente” dice Ibrahimi, sulla base della sua esperienza, “ma piuttosto stabilisce una sua propria condizione artificiale indotta dal farmaco”.

Secondo Moncrieff e Cohen, dal modello drug centred ne deriverebbero anche conseguenze su quelle che dovrebbero essere le modalità di impiego di queste categorie di farmaci. Infatti, dicono, se davvero così stanno le cose, “il modello drug centred fornisce il razionale per un utilizzo periodico piuttosto che continuo dell’uso di farmaci, per far fronte alle esacerbazioni di sintomi o per attenuare l’impatto di eventi ambientali stressanti, evitando il danno associato con l’uso prolungato”. Un suggerimento che va però contro i risultati di molti studi che hanno invece dimostrato come il trattamento prolungato con antipsicotici in effetti riduca il rischio di ricadute anche quando al crisi psicotica è passata. Chi ha accesso alla versione on line del Goodman Gilman’s troverà facilmente le referenze in merito.

Insomma, la questione va tenuta aperta, e fa riflettere. Il confronto tra il modello “disease centered” e “drug centered” ci mostra con chiarezza come le ipotesi sul meccanismo d’azione dei farmaci non sono neutre costruzioni scientifiche, ma possono rappresentare sistemi per promuovere modelli fisiopatologici di malattia a loro volta funzionali alla diffusione dell’uso dei farmaci.

 
 
 
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